ビタミンD (vitamin D) は、脂溶性ビタミンの一種であり、カルシウムやリンの腸内吸収を促進することで骨の健康を維持するほか、多くの生物学的機能に関与する。ヒトにおいて重要なビタミンDには、植物由来のビタミンD2（エルゴカルシフェロール）と動物由来のビタミンD3（コレカルシフェロール）がある。ビタミンD3は主に皮膚で紫外線B波（UVB）を浴びることで合成されるが、魚類や卵黄などの食品にも含まれている。ビタミンD2は主にキノコ類に含まれている。
紫外線B波（UVB）曝露による体内合成が可能であるため、ビタミンDは従来のビタミンの定義には完全には当てはまらず、条件付きビタミンやプロホルモンとしても位置付けられている。高緯度地域では冬季の日照不足による欠乏が問題となるため、欧米諸国では食品へのビタミンD強化が行われている。また、必要に応じてサプリメントによる補充も推奨される場合がある。ただし、すでに十分な血中濃度を持つ人々に対するサプリメントの健康上の利点は証明されていない。
ちなみにビタミンD1は、ビタミンD2を主成分とする混合物に対して誤って与えられた名称であるため、現在は用いられない。
生合成 皮膚での生成
ビタミンDは、主に日光に含まれる紫外線B波（UVB）によって皮膚で合成される。この過程は、表皮の基底層や有棘層に存在する7-デヒドロコレステロールがUVBを吸収し、光化学反応を経てコレカルシフェロール（ビタミンD3）が生成される。
1922年、7-デヒドロコレステロールに紫外線を照射することで脂溶性物質が生成されることが確認され、この物質は現在「ビタミンD3」として知られている。ドイツのゲッティンゲン大学のアドルフ・ヴィンダウスは、ステロールと関連ビタミンの構造解明により1928年にノーベル化学賞を受賞した。彼の研究助手であるアルフレッド・ファビアン・ヘスは「光はビタミンDと等しい」と述べたUNRAVELING THE ENIGMA OF VITAMIN D U.S. National Academy of Sciences。
7-デヒドロコレステロールは、ヒトを含むほとんどの脊椎動物の皮膚中で大量に生成される。ビタミンDの生成には波長300nm付近の紫外線（UVB）が効果的であり、この光は「ドルノ線」と呼ばれる。
ヒトでは、午前10時から午後3時の太陽光を週に2回、5分から30分間、顔、手足、背中に浴びることで十分な量のビタミンDが体内で生合成される。生成されたビタミンDは脂肪組織や筋肉に保存され、必要に応じて徐々に血流へ放出される。ビタミンDの半減期は約15 - 25日であるが、脂肪組織からの徐々な放出により、全身での維持期間はさらに延長されると考えられている。
注意点として、窓ガラスはUVBを遮断するため、窓越しの日光浴ではビタミンDを合成することはできない。また、日焼けマシーン（サンベッド）は主にUVAを放出するため、内因性ビタミンD合成にはほとんど寄与しない。日焼け止めについては、十分な量が塗られていなかったり、適切に塗り直されない場合には、ビタミンDが合成されることがある。
ビタミンDの合成量は、季節や緯度（日光照射の角度と強さ）に大きく影響される。日本では、最北端の稚内（北緯45度）でも、1年を通じてビタミンDの合成が可能であり、年間のおよそ半分の期間は数分から数十分の日光曝露で必要量を合成できる。これに対し、西ヨーロッパ諸国や北欧諸国はより高緯度に位置しており、例えばフィンランドの首都ヘルシンキ（北緯60度）では、冬季には太陽高度が低いため紫外線B波（UVB）が地表にほとんど届かず、約4か月間はビタミンDを皮膚で合成することができない。
日本人に最も多い肌の色スキンタイプIIIの場合、顔と手のひらだけを紫外線に曝露した条件で、7月の北海道札幌市、茨城県つくば市、沖縄県那覇市では、10µgのビタミンD生成に必要な日光浴時間は10 - 20分程度である。しかし12月では、それぞれ139分、41分、14分と大幅に増加する プレスリリース：太陽紫外線による健康のためのビタミンD生成と皮膚への有害性評価（国立環境研究所）。紫外線をビタミンD合成に必要な時間の2 - 3倍を超えて浴びると、紅斑（日焼け）のリスクが生ずる。
国立環境研究所は、有害紫外線モニタリングネットワークを活用し、日本国内11地点で10μgのビタミンD生成に必要な時間や単位時間当たりの生成量を計算し、「ビタミンD生成・紅斑紫外線量情報」としてウェブサイト上で提供している。この情報は地域ごとの紫外線量やビタミンD生成効率をリアルタイムで確認できる。
ある種の動物では、毛皮や羽根が紫外線の皮膚への到達を妨げている。鳥類や毛皮を持つ哺乳類においては、皮膚から毛皮や羽根に皮脂を分泌し毛繕いすることによって口からビタミンDを摂取している。
ハダカデバネズミでは、25-ヒドロキシビタミンDが血中で検出されないように、元来コレカルシフェロール（ビタミンD）を欠損しているように見える。実際、ハダカデバネズミは、完全地中棲であるので太陽光にあたることはない。興味深いことに、ハダカデバネズミは老化に対して耐性があり、健康な血管機能を維持でき、齧歯類の中でとび抜けて寿命が長い。
生成メカニズム（ビタミンD3） class=skin-invert-image|240px|thumb|right|コレステロール
コレステロール合成の前駆体であるプロビタミンD3（7-デヒドロコレステロール）（下図左）が、皮膚上で紫外線を受けてステロイド核のB環が開き、プレビタミンD3（(6Z)-タカルシオール）（下図右）となる。
プレビタミンD3（下図左）は、自然発生的にビタミンD3（コレカルシフェロール）（下図右）へ異性化する。プレビタミンD3からのビタミンD3（コレカルシフェロール）への転移は、室温では12日間で完了する。
皮膚で産生されたものであれ経口摂取されたものであれ、ビタミンD3（コレカルシフェロール）（下図左）は、肝臓でC25の位置でヒドロキシ化の代謝を受け 25-ヒドロキシコレカルシフェロール（別名25(OH)D3、カルシジオール）（下図右）へと変化し絹田恵子, 清野佳紀、「1.カルシウム代謝調節因子:最近の進歩」『日本内科学会雑誌』 1999年 88巻 7号 p.1277-1282, 、血液中に放出され、主にα-グロブリンであるビタミンD結合タンパク質と結合して輸送される。なお、Cの番号はステロイドやコレステロールの構造と炭素の番号に由来する。
カルシジオール（下図左）は、腎臓の尿細管に移送され、2つの種類のビタミンDの型に変化する。一つは活性型ビタミンD（1,25-ジヒドロキシビタミンD3、カルシトリオール）（下図右）となる。ヒドロキシ化されたC1は下側リング右側に位置する。 ホルモン作用を有する活性型ビタミンD（カルシトリオール）は、副甲状腺ホルモンに加えて低カルシウム、低リン酸状態により活性化したカルシジオール-1-モノオキシゲナーゼ（1α-ヒドロキシ酵素）によって生成される。
1α-ヒドロキシ酵素が不活性な場合には、別の酵素がカルシジオールのC-24をヒドロキシ化して、もう一つの非活性型ビタミンD（24,25-ジヒドロキシビタミンD3）（下図左）を生成する。この反応によりカルシジオールは生化学的な作用から不活性化される。 また、不要となったカルシトリオールは、カルシトリオール24-ヒドロキシラーゼの触媒作用によってカルシトロン酸（下図右）が生成される。この物質は、水に溶け、尿中に排泄される。
class=skin-invert-image|200px|thumb|右|カルシトロン酸
作用のメカニズム カルシトリオールは、循環器系に放出される。血液中の輸送物質であるビタミンD結合タンパク質（VDBP）と結びついてカルシトリオールは、様々な対象臓器に運ばれるAbout Vitamin D Including Sections: History, Nutrition, Chemistry, Biochemistry, and Diseases. University of California Riverside。 カルシトリオールは、対象細胞の細胞核内に主に所在するビタミンD受容体（VDR）と結びついてその生体効果を発現する。カルシトリオールとビタミンD受容体（VDR）との結びつきは、腸内でカルシウム吸収に関わっているようにビタミンD受容体が（TRPV6［腸内でのカルシウム吸収の第一段階をつかさどる膜カルシウムチャンネル］やカルビンディン［腸及び腎臓でのビタミンD依存型のカルシウム結合タンパク質として初めて発見されたカルシウム結合タンパク質］のような）輸送タンパク質の遺伝子発現を調節する転写因子として作用させることである。
ビタミンD受容体は、ステロイド/甲状腺ホルモンの核内受容体の一群に属している。脳、心臓、皮膚、生殖腺、前立腺及び乳房を含むほとんどの臓器の細胞で作用している。腸、骨、腎臓及び副甲状腺の細胞でのビタミンD受容体の活性化は、（甲状腺ホルモン及びカルシトニンの補助により）血中のカルシウム及びリン酸の濃度の維持及び骨密度の維持を司っている。 ビタミンD受容体は、細胞の増殖と分化に関わっていることが知られている。ビタミンDは免疫システムにも影響を及ぼしているし、ビタミンD受容体は、単核白血球、活性化T細胞及びB細胞を含むいくつかの白血球で作用しているVitamin D The Physicians Desk Reference. 2006 Thompson Healthcare.。
ビタミンD受容体以外の様々なメカニズムの作用が知られている。これらの作用のうち重要なものの一つとして形態形成に関わるホルモンなどシグナル伝達経路によるシグナル伝達の天然の酵素阻害剤としての作用がある。
摂取 紫外線B波（UVB）を浴びることで皮膚で合成されるほか、魚類や卵黄、シイタケなどのキノコ類を食べることで摂取できる。紫外線によるビタミンDの合成効率は、季節や地域、生活習慣、肌の色などによって異なる。例えば、日本では冬季の北日本地域で紫外線量が不足しやすいため、食事からの摂取が重要な補完手段となる。
ビタミンDにはビタミンD2とビタミンD3があり、それぞれ異なる供給源から得られる。ビタミンD2は植物に含まれるエルゴステロールから生成され、主にシイタケなどのキノコ類に含まれる。ビタミンD3は動物性食品に含まれる7-デヒドロコレステロール (7-DHC) から生成され、魚類や卵黄などが主な供給源である。「日本食品標準成分表2020年版」によると、生しいたけ100gあたりのビタミンD含有量は0.5μgである一方で、さば缶詰（水煮）100gあたりのビタミンD含有量は11.0μgとされており、動物性食品の方がビタミンDを多く含むことが示されている。なお、キノコ類は紫外線で処理することでビタミンD2の含有量を大幅に増やすことができ、その量は変動することが知られている。
母乳にはビタミンDが少量しか含まれないため、完全母乳栄養児は欠乏しやすいとされている。米国小児科学会は新生児への1日約5μg（200IU）の補充を推奨している。2020年版の厚生労働省「日本人の食事摂取基準」では、1才以上の摂取基準の目安量が引き上げられた。
過剰なビタミンD摂取は腎機能障害や高カルシウム血症、小児では成長遅延を引き起こす可能性がある。耐容上限量は成人で100μg/日（4,000IU）とされている。
食事摂取基準 紫外線による体内合成があるため、必要量の設定が非常に難しい栄養素である。脂溶性栄養素であるビタミンDは体内に蓄積しやすく、過剰に摂取すると排泄されにくい特徴があり、数日間摂取しない日が続いても体内に蓄えられた分を利用できるため、毎日必ず摂取する必要はない。1日あたりの摂取目安量は設けられているが、脂溶性栄養素の場合は長期的な視点で必要量を考慮することが求められる。また、ビタミンDが十分に機能するためには食事からの摂取だけでなく適度な日光浴も必要である。そのため、日本の食事摂取基準の表には目安量や耐容上限量とともに「適度な日光浴を心掛けるように」との注釈が記載されている。
アメリカとカナダの食事摂取基準（DRI）では、紫外線曝露による体内合成を考慮せず、食事からの摂取量のみを基準としている。この方針は、屋内生活の増加や紫外線防護習慣、高緯度地域における冬季の日照時間不足など、十分な紫外線曝露が制限される状況を反映したものある。これらの基準では骨の健康維持に必要な血清25(OH)D濃度を20ng/mLとし、この値を達成するための成人推奨量（RDA）として15µg/日が設定されている。ただし、この推奨量は冬季のアラスカなど紫外線B波（UVB）がほとんどない地域のデータに基づいており、日本には直接適用できないことが指摘されている。
日本の「日本人の食事摂取基準」（2025年版）では、骨の健康維持を目的として血清25(OH)D濃度20ng/mLを達成するために、18歳以上の男女におけるビタミンDの目安量を9.0μg/日と設定している。この目安量は、紫外線曝露による体内合成量を考慮した北欧諸国の基準を参考に策定されており、北欧諸国の推奨量10μg/日と日本人の現行摂取量との中間値を採用している。生活習慣病予防については科学的根拠が不十分なため、目標量は設定されていない。
日本人のビタミンD摂取量は約80%が魚介類由来であり、そのため摂取量の日間変動が大きいという特徴がある。2023年に実施された8日間の秤量食事記録法による全国調査では、ビタミンD摂取量の中央値は男性7.9μg/日、女性7.0μg/日と報告されている。2019年4月から2020年3月に東京都内で実施された健康診断調査（対象者5,518人）では、検出されたビタミンDのほとんどが動物性食品や日光由来のビタミンD3であり、植物由来（シイタケなど）のビタミンD2はほとんど含まれていなかった。この調査では98%が血中ビタミンD濃度30ng/mL未満であり、日本内分泌学会・日本骨代謝学会が定める「充足」基準を満たしていなかった。一方、厚生労働省は骨折予防など骨の健康維持を重視し、20ng/mLを参照値としている。血清25(OH)D濃度が20ng/mL未満では骨折発生率が上昇することが報告されているが、2025年時点ではこの濃度以上で骨折リスクがさらに低下するかどうかは明らかではない。ビタミンDは日光暴露によって体内合成されるため、望ましい血中濃度を維持するために必要な摂取量を正確に算定することは現時点では困難である。厚生労働省の報告書では、ビタミンD摂取基準の策定において紫外線曝露量の個人差を考慮する必要性が強調されている。また、日本人における日照時間・食事摂取量・血中濃度の相関データ不足やカルシウム併用効果の解明が今後の課題と指摘されている。
+ビタミンDの食事摂取基準(日本、2025年版) 区分 目安量 耐容上限量 成人(男女) 9.0µg/日( 360 IU/日 ) 100µg/日( 4,000 IU/日 )
+ビタミンDの食事摂取基準 (米国、2011年) 区分 推奨量 耐容上限量 無毒性量 成人(男女) 600 IU/日 4,000 IU/日 10,000 IU/日 老人(70歳以上) 800 IU/日
+ビタミンDを多く含む主な食品日本食品標準成分表2020年版（八訂）より算出 食品名 量(µg / 1食あたり) 鮭（1切れ80g） 25.6µg サンマ（1尾100g） 11µg さば缶詰（水煮90g） 9.9µg 真アジ（1尾80g） 6.3µg しらす干し（10g） 6.1µg 卵（1個65g） 2.5µg きくらげ（2枚2g） 1.7µg 乾しいたけ（2個6g） 1.0µg 牛乳（1杯200g） 0.6µg 鶏レバー（50g） 0.1µg 生しいたけ（2個30g） 0.1µg
サプリメント ビタミンDは、日光浴による皮膚での合成が主な供給源であるが、紫外線B波（UVB）が不足する秋から冬（10月から3月）には、食事や日光浴だけでは十分な量を摂取できない場合がある。このため、一部の国では特定条件下でサプリメント補給が推奨されている。
イギリスの国民保健サービス（NHS）は、秋から冬の期間にすべての人が1日10µg（400 IU）のビタミンDサプリメントを摂取することを推奨しているが、春から夏（4月から9月）には日光浴で十分なビタミンDを生成できる可能性があるとしている。日光にほとんど当たらない人や特定の条件に該当する人々（例：介護施設で生活する人、肌を覆う服を着る人、肌の色が濃い人など）には、年間を通じてサプリメント摂取が推奨されている。
日本では厚生労働省が示す「日本人の食事摂取基準（2025年版）」において、ビタミンDの目安量は18歳以上で9.0µg/日と設定されている。この基準は日光浴と食事から十分な量を摂取することを基本としており、サプリメントについては公式な推奨がない。消費者庁はビタミンDを含むサプリメントによる過剰摂取が未成年者に健康リスクをもたらす可能性があるとして注意喚起を行い、主食・主菜・副菜を揃えたバランスの良い食事を基本とするよう推奨している。
高齢者では皮膚でのビタミンD合成能力が低下し、腎臓での活性型ビタミンDへの変換能力も減少する。しかし、十分な日光曝露があれば、高齢者でも必要量を合成することが可能である。日光曝露が不十分な場合には、食事やサプリメントによる補充が推奨される。
サプリメントの摂取量については、1日10µg（400 IU）で十分であり、それ以上の高用量摂取は効果が得られない場合が多く、1日100µg（4,000 IU）以上の過剰摂取は有害となる可能性がある。米国内分泌学会は、健康な成人において高用量ビタミンDサプリメント（日常推奨量600 - 800IU/日を超える摂取）は利益が限定的であるため推奨しないと報告している。高齢者や妊娠中の女性、特定の疾患リスクを持つ人々には、より高い摂取量が必要とされる場合があるが、それでも1日4,000 IUを超えない範囲内での使用が求められている。
可能であれば、サプリメントではなく食品からビタミンDを摂取することが推奨されている。脂肪の多い魚、卵黄、キノコ（紫外線照射を受けたもの）、およびビタミンD強化食品（牛乳や植物性飲料など）が良い供給源とされている。
D2 と D3 人間にとって重要なビタミンDには、植物由来のビタミンD2（エルゴカルシフェロール）と動物由来のビタミンD3（コレカルシフェロール）の2種類がある。これらは構造や供給源が異なるものの、血中濃度を高める点ではどちらも有効であるとされている。一部の研究では、ビタミンD3が血中25(OH)D濃度をより迅速に上昇させ、体内で長く活性を維持することが示唆されている。しかし、ビタミンD2も同様に効果的であり、特に植物由来であるためヴィーガンや動物性食品を避ける人々に適した選択肢となる。
欠乏症
ビタミンD欠乏症は、紫外線B波（UVB）曝露不足、摂取量の不足、吸収障害、代謝異常など複数の要因が複合的に作用して発生する。ビタミンDが不足すると、カルシウムやリンの吸収が妨げられ、小児ではくる病、成人では骨軟化症や骨粗鬆症などの骨疾患を引き起こす可能性がある。また、高齢者では筋力低下や転倒リスクの増加も関連している。ビタミンDは脂溶性ビタミンであり、水溶性ビタミンとは異なり、体内で数か月間にわたり貯蔵される特性を持つ。このため、紫外線曝露が制限される冬季などでも、体内に蓄積されたビタミンDが使われることで、一定期間ビタミンDの機能を維持できると考えられている。
高緯度地域では冬季の紫外線B波（UVB）強度が低下するため、皮膚でのビタミンD合成が不十分になる。都市化による屋内生活の増加や大気汚染も紫外線曝露を制限する要因となる。中東や南アジアでは伝統的な服装（ブルカやチャドル）による皮膚遮蔽が紫外線合成を妨げる一因となっている。
加齢による皮膚の7-デヒドロコレステロール合成能力の低下や腎臓での活性型ビタミンDへの変換能力の減少も欠乏症リスクを高める。肥満の場合は脂溶性ビタミンDが脂肪組織に隔離されることで血清ビタミンD濃度が低下する。さらに、肥満治療として行われるバリアトリック手術後には脂溶性ビタミンの吸収が妨げられることが知られている。消化管からの吸収障害（例：炎症性腸疾患・セリアック病）、慢性腎疾患、肝障害などもビタミンD欠乏症の主要な原因となる。
血清25(OH)D濃度には民族間で差異があり、遺伝的および環境的要因が関与している。例えば、アフリカ系アメリカ人は白人と比較して血清25(OH)D濃度が低い傾向があるが、カルシウム吸収効率や骨密度が高く、高齢者においても骨粗鬆症や骨折のリスクが低いとされている。このため、この集団に「標準」濃度を達成させるためにサプリメントを投与すると、有害な血管石灰化を引き起こす可能性がある。
診断と測定 体内のビタミンDの栄養状態を評価するには、血液中の25-ヒドロキシビタミンD（25(OH)D）濃度を測定する方法が一般的に用いられる。この物質は、ビタミンDが代謝されて生成されるものであり、その濃度はビタミンD状態を示す標準的な指標とされている。25(OH)D濃度は、紫外線暴露や食事摂取を総合的に反映しStanding Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride(1997)., ISBN 978-0-309-06350-0. page 235 、25(OH)Dの半減期が約15日と安定しているため信頼性が高いとされる。ただし、脂溶性の特性上、ビタミンDが脂肪組織に隔離されることで血清濃度が体内貯蔵量を過小評価する可能性がある。一方で、活性型ビタミンDである1,25-ジヒドロキシビタミンD（1,25(OH)2D）は診断には通常使用されない。これは、副甲状腺ホルモン（PTH）、カルシウム、リン酸によって厳密に管理されており、半減期が約15時間と短いためである。また、ビタミンD欠乏症が極端にならない限り、この濃度は通常減少しない。
血清25(OH)D濃度に基づく欠乏症の評価基準は国際的に統一されていないい。アメリカ医学研究所（IOM）は30nmol/L未満を「欠乏」、40nmol/L以上を「骨軟化症予防に必要」、50nmol/L以上を「健康全般に十分」としている。一方で、米国内分泌学会は25nmol/L未満を「欠乏」、30 - 50nmol/Lを「不足」、75nmol/L以上を「最適」と定義している。日本では、日本内分泌学会・日本骨代謝学会が血中ビタミンD濃度30ng/mL以上を「充足」と定義している一方で、厚生労働省は骨折予防など骨の健康維持を重視し20ng/mLを参照値として採用している。
一般的な健康な集団に対して血清25(OH)D濃度をスクリーニングすることは費用対効果が低いとされている。その代わり、検査はビタミンD欠乏症状を示す人や欠乏リスク要因を持つ人に限定することが推奨されている。
過剰症
ビタミンDの過剰摂取は、主にサプリメントの不適切な摂取や製造ミスによって引き起こされる。ビタミンDは脂溶性ビタミンであり、体の組織に蓄積される。この保存機能は一時的な摂取不足を補う役割を果たすが、過剰摂取の場合には蓄積されたビタミンDが徐々に放出され、高カルシウム血症やその他の中毒症状を引き起こす可能性がある。
過剰摂取は高カルシウム血症を引き起こし、食欲不振、体重減少、多尿、不整脈などの症状を伴う場合がある。さらに重篤な場合には、血管や組織の石灰化が進行し、心血管系や腎臓に障害を引き起こす。また、腎結石のリスクが増加する可能性もある。
日光浴によるビタミンD合成では過剰生成が起こらないとされている。これは皮膚中のプレビタミンD3が熱異性化により不活性化するためであり、最大で1日あたり250µg（10,000IU）までしか生成されない。
通常の食事ではビタミンDの過剰摂取は極めて稀である。食品や強化食品に含まれるビタミンD量では、中毒レベルに達することはほぼない。
健康な成人におけるビタミンDの許容上限摂取量（UL）は100µg（4,000IU）/日とされている。欧州食品安全機関（EFSA）は、健康障害が発現し始める最小摂取量を250/µg/日として、耐容上限量を100µg/日としている。高カルシウム血症を伴うビタミンD中毒が報告されたケースでは、1,000µg（40,000IU）/日以上の摂取が必要とされていた。また、成人が数カ月間にわたり1,250µg（100,000IU）/日を摂取した場合、中毒症状が生じる可能性がある。血清25(OH)D濃度が80 - 88ng/mL以上であると、高カルシウム血症が引き起こされる可能性があるが、この閾値は個人差が大きく、カルシウム摂取量の影響も受ける。ビタミンDの過剰摂取による有害性は、血清25(OH)D濃度が150ng/mL（375nmol/L）を超えると顕著になる。
米国環境保護庁（EPA）は雌ラットにおけるビタミンDの半数致死量（LD50）を619mg/kgと報告している。「The Nutrition Desk Reference」によれば、人間における毒性閾値は500～600µg/kg/日とされている。
適応
活性ビタミンD（カルシトリオール）やその他の活性ビタミンD3誘導体などが日本でも認可されている。
活性型ビタミンD3は、血中カルシウム濃度の上昇作用を利用して副甲状腺機能低下症の治療に用いられる偽性副甲状腺機能低下症財団法人 難病医学研究財団/難病情報センター。また、ビタミンD3外用薬が尋常性乾癬や掌蹠膿疱症に用いられることがある。
イタイイタイ病は、ビタミンDの大量投与によりある程度症状が和らぐとされる。
副作用 ビタミンD3外用薬の使用によって、高カルシウム血症から急性腎不全を併発する例が報告されているビタミンD3外用薬で腎不全 腎障害患者は必ずクレアチニンやCaの確認を 日経メディカルオンライン 記事:2012年10月1日。
健康への影響 ビタミンD補充はくる病や骨軟化症など骨関連疾患の予防や治療に有効であることが広く認識されている。一方で、骨以外の健康への影響については明確な結論には至っていない。あるレビューでは、高齢者の死亡率が一時的に低下したこと以外、ビタミンDサプリメントが非骨疾患の発生率に影響を与えないことが示された。ビタミンD補充は心筋梗塞、脳卒中、脳血管疾患、がん、骨折、膝の変形性関節症などの疾患に対するアウトカムを改善しないことが確認されている。
骨の健康
ビタミンDは、活性型ビタミンD（カルシトリオールまたは、1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール）として、次の方法により血中のカルシウム（Ca2+）濃度を高める作用がある。 腸からカルシウムの吸収を高め血中濃度を高める。 腎臓の働きによりカルシウムの血中から尿への移動を抑制する。 骨から血中へカルシウムの放出を高めるVoet, Donald; Voet, Judith G. (2004). Biochemistry. Volume one. Biomolecules, mechanisms of enzyme action, and metabolism, 3rd edition, pp. 663–664. New York: John Wiley & Sons. ISBN 0-471-25090-2.。
骨折