嗜癖（しへき、、アディクション）とは、神経心理学的な障害であり、薬物的または自然な報酬を生み出す行動に従事することへの持続的かつ強い衝動によって特徴づけられるものである。また、それは実質的な害やその他の悪影響にもかかわらず続いていく。繰り返される薬物使用は、食事や恋に落ちるなどの自然な報酬と同様のシナプスにおいて脳機能を変化させることがあり、既存の脆弱性を持つ人々の渇望を永続させ、自己制御を弱める。この現象—薬物が脳を再形成する脳機能—は、嗜癖をとして理解することにつながり、嗜癖の発達には社会心理学的および神経生物学的要因が複雑に関与している。コカインを与えられたマウスは嗜癖の強迫的および不随意的な性質を示したが、人間の場合これはより複雑で、行動や人格特性に関連している。
嗜癖の典型的な兆候には、報酬刺激へのな関与、物質や行動への「執着」、および悪影響にもかかわらず使用を続けることが含まれる。嗜癖に関連する習慣やパターンは、通常、即時的な（短期的報酬）と、遅延した有害な影響（長期的コスト）が特徴である。
の例には、アルコール依存症、大麻嗜癖、アンフェタミン嗜癖、、ニコチン嗜癖、オピオイド嗜癖、および食物または摂食嗜癖が含まれる。行動嗜癖には、ギャンブル嗜癖、、ストーキング、インターネット嗜癖、、ビデオゲーム嗜癖、および性嗜癖が含まれる。とはギャンブル嗜癖のみを行動嗜癖として認識しているが、はゲーム嗜癖も認識している。
徴候と症状 薬物嗜癖の徴候と症状は、嗜癖の種類によって異なる場合がある。症状には以下が含まれる： 結果を知っているにもかかわらず薬物使用を継続すること 薬物購入に関して経済状況を無視すること 薬物の安定した供給を確保すること 時間の経過とともに同様の効果を得るために、より多くの薬物を必要とすること 薬物使用により社会生活や仕事生活に影響が出ること 薬物使用を止める試みが失敗すること 定期的に薬物を使用したいという衝動
その他の徴候や症状は、関連する次元に分類できる： 行動の変化身体的変化社会的変化 怒りっぽく過敏になる 食事や睡眠習慣の変化 性格や態度の変化 職場や学校での出席と業績の低下 はっきりとした原因なく恐怖、被害妄想、不安を感じる 頻繁に対立（喧嘩、違法行為）に関わる 気分や気質の頻繁または突然の変化 特定の行動を隠したり否定したりする 動機付けの欠如 定期的な多動性 不適切な環境での物質使用 瞳孔サイズの異常 充血した目 体臭 運動協調能力の障害 定期的な震え 外見の悪化 言葉のもつれ 体重の突然の変化 趣味の変化 経済状況の変化（説明のつかないお金の必要性） 物質乱用に関連する法的問題 友人や仲間の突然の変化 個人的関係への影響にもかかわらず物質を使用する 物質嗜癖
薬物嗜癖 は物質関連障害のクラスに属し、有害な効果にもかかわらず薬物を求め乱用する特徴を持つ慢性的で再発性の脳障害である。この形態の嗜癖は脳の回路を変化させ、脳の報酬系が損なわれる、ストレス管理と自己制御に機能的な影響を及ぼす。関連器官の機能障害は生涯にわたって続き、治療しなければ死に至る可能性がある。薬物嗜癖に関与する物質には、アルコール、ニコチン、マリファナ、オピオイド、コカイン、アンフェタミン、さらには高脂肪・高糖分の食品も含まれる。嗜癖は社会的状況での実験から始まり、処方薬の使用やその他のさまざまな手段から生じる可能性がある。
薬物嗜癖は、条件付け（オペラントおよび古典的）、認知モデル、およびモデルで機能することが示されている。しかし、どのモデルも物質乱用を完全に説明するものではない。
嗜癖のリスク要因には以下が含まれる： 攻撃的行動（特に幼少期） 物質の入手可能性 地域社会の経済状況 実験 エピジェネティクス 衝動性（注意、運動、または非計画） 親の監督の欠如 仲間の拒否スキルの欠如 精神障害 物質の摂取方法 若年期での物質使用
食物嗜癖
食物または摂食嗜癖の診断基準は、精神疾患の診断・統計マニュアル（DSMまたはDSM-5）などの参考文献では分類または定義されておらず、物質使用障害と同様の主観的経験に基づいている。食物嗜癖は摂食障害のある人に見られることがあるが、摂食障害のある人全てが食物嗜癖を持つわけではなく、食物嗜癖のある人全てが診断された摂食障害を持つわけでもない。チョコレートのような高脂肪、高塩分、または高糖分の食品の長期的で頻繁かつ過剰な消費は、脳の報酬系を刺激するため、薬物と同様の嗜癖を引き起こす可能性があり、時間の経過とともに同じ食品をますます欲する可能性がある。非常に口当たりの良い食品を消費するときに送られる信号は、体の満腹感の信号に対抗する能力を持ち、持続的な渇望が生じる。食物嗜癖の兆候を示す人は、食物耐性を発達させ、食物がより満足感を与えなくなるにもかかわらず、より多く食べる可能性がある。
チョコレートの甘い風味と薬理学的成分は、消費者に強い渇望を引き起こしたり、「嗜癖性」を感じさせることが知られている。チョコレートが大好きな人は、自分自身をチョコホリックと呼ぶことがある。
食物嗜癖を発症するリスク要因には、過度の過食と衝動性が含まれる。
（YFAS）バージョン2.0は、個人が食物嗜癖の兆候と症状を示すかどうかを評価するための現在の標準測定法である。これは、高脂肪、高糖分、高塩分の食品が問題のある食習慣に寄与する嗜癖様の効果を持つという仮説に基づいて、2009年にイェール大学で開発された。YFASは、DSM-5に基づく物質関連および嗜癖性障害（SRADs）に対処するために、25項目の自己報告質問票を使用して11の物質関連および嗜癖性障害を評価するように設計されている。潜在的な食物嗜癖の診断は、11のSRADsのうち少なくとも2つの存在と、日常活動への重大な障害によって予測される。
、特にBIS-11尺度とUPPS-P衝動的行動のネガティブ緊急性と忍耐力の欠如の下位尺度が、食物嗜癖との関連を示していることが示されている。
行動嗜癖
「行動嗜癖」という用語は、悪影響にもかかわらず、自然な報酬—つまり、本質的に報酬がある（すなわち、望ましいか魅力的な）行動—に従事するな行動を指す。前臨床的証拠は、自然な報酬への反復的かつ過度の曝露によるΔFosBの発現の著しい増加が、薬物嗜癖で起こるのと同じ行動効果と神経可塑性を引き起こすことを示している。
嗜癖は向精神薬なしでも存在することができ、この考えは心理学者によって普及された。これらは行動嗜癖と呼ばれる。このような嗜癖は受動的または能動的である可能性があるが、通常は大部分の嗜癖に見られる強化機能を含んでいる。性行動、摂食、ギャンブル、ビデオゲームのプレイ、ショッピングはすべて人間の強迫的行動に関連しており、中脳辺縁系経路や報酬系の他の部分を活性化することが示されている。この証拠に基づいて、性嗜癖、ギャンブル嗜癖、ビデオゲーム嗜癖、が適切に分類されている。
性的
ギャンブル
ギャンブルは強迫的行動に関連する自然な報酬を提供する。機能的の証拠は、ギャンブルが報酬系、特にを活性化することを示している。ドーパミンは学習、動機付け、および報酬系に関与していることが知られている。ギャンブル嗜癖におけるドーパミンの正確な役割については議論されてきた。、、およびドーパミン受容体、ならびに黒質におけるD3受容体の役割が、ラットとヒトのモデルで発見され、ギャンブル行動の重症度との相関が示されている。これは次に、背側線条体におけるより大きなドーパミン放出と関連していた。
ギャンブル嗜癖は、精神健康障害、物質乱用、アルコール使用障害、およびパーソナリティ障害などの併存疾患と関連している。
ギャンブル嗜癖のリスク要因には、反社会的行動、衝動的な性格、男性、刺激探求、物質使用、若年齢などがある。
ギャンブル嗜癖は、危害回避、低い自己方向性、意思決定と計画の不十分さ、衝動性、刺激探求といった一部の性格特性と関連しているとされている。一部の性格特性をギャンブル嗜癖と関連付けることができるが、ギャンブルに嗜癖している個人の一般的な説明は存在しない。
インターネット
インターネット嗜癖には標準化された定義はないが、この問題が存在することについては広く合意されている。問題のあるインターネット使用の分類に関する議論では、それを行動嗜癖、衝動制御障害、または強迫性障害と考えるべきかどうかが検討されている。他の人々は、インターネット嗜癖は根底にある精神健康状態の症状と考えるべきであり、それ自体は障害ではないと主張している。インターネット嗜癖は「一度ログオンした後の活動の種類に関係なく、インターネットへの心理的依存」と説明されている。問題のあるインターネット使用には、インターネットやデジタルメディアへの執着、個人の苦痛にもかかわらずインターネットを使用する過度の時間、同じ望ましい感情的反応を達成するために必要なインターネット使用量の増加、インターネット使用習慣に対する制御の喪失、離脱症状、および仕事、社会、学業、個人生活に悪影響があるにもかかわらず問題のあるインターネット使用を継続することが含まれる。
インド、アメリカ、アジア、ヨーロッパで行われた研究では、インターネット嗜癖の有病率は1%から19%の範囲で、青年層は他の年齢層と比較して高い率を示している。普遍的に受け入れられた診断基準の欠如、異文化間の妥当性と信頼性を示す診断ツールの欠如、問題のあるインターネット使用を嗜癖性障害とラベル付けすることの妥当性を巡る現存する論争により、有病率の確立は困難であった。嗜癖を測定するために最も一般的に使用される尺度は、キンバリー・ヤングによって開発されたインターネット嗜癖テストである。
インターネット嗜癖のある人は、併存する精神障害を持っている可能性が高い。インターネット嗜癖と共に特定された併存診断には、感情障害、不安障害、物質使用障害、注意欠陥多動性障害が含まれる。
ビデオゲーム
ビデオゲーム嗜癖は、世界保健機関（WHO）によって、少なくとも12ヶ月間、悪影響が生じる可能性があるにもかかわらず、他の関心事よりも潜在的に優先される過度のゲーム行動として特徴づけられている。2019年5月、WHOは国際疾病分類第11版にゲーム障害を導入した。ビデオゲーム嗜癖は、女性よりも男性の方が2.9倍高いことが示されている。若い年齢の人々はビデオゲームに嗜癖になる可能性が高いことが示唆されている。特定の性格を持つ人はゲーム嗜癖にさらに敏感である可能性がある。
ビデオゲーム嗜癖のリスク要因には以下が含まれる： 男性、 精神病理（例えばADHDやMDD）、そして 社会不安
ショッピング
ショッピング嗜癖、または強迫性買い物障害（CBD）は、望ましくない結果をもたらす可能性のあるショッピングや支出への過度の衝動である。これらの結果は、の増加、関係への悪影響、不法行為のリスク増加、自殺未遂など、深刻な影響を及ぼす可能性がある。ショッピング嗜癖は世界中で発生しており、アメリカでは5.8%の有病率を示している。他の行動嗜癖と同様に、CBDは気分障害、物質使用障害、摂食障害、およびその他の制御欠如に関連する障害と関連付けられる可能性がある。
原因
性格理論
は、性格特性や思考モード（すなわち、感情状態）と個人の嗜癖発達傾向を関連付ける心理学的モデルである。データ解析は、薬物使用者と非使用者の心理的プロファイルには大きな違いがあり、異なる薬物を使用する心理的素因が異なる可能性があることを示している。心理学文献で提案されている嗜癖リスクのモデルには、ポジティブおよびネガティブな心理的感情の感情調節障害モデル、衝動性と行動抑制の、および報酬感受性と衝動性の衝動性モデルが含まれる。
神経心理学
（TTM）は、ある人が嗜癖とその周りの考えをどのように概念化しているかを示すことができ、自分の嗜癖に気づいていない場合も含む。
とは、オペラントおよび古典的条件付けに関連し、個人の引き起こされる行動の制御を争う反対のプロセス（つまり、内部的対外部的または環境的）を表す。認知的制御、特に行動への抑制制御は、嗜癖と注意欠如多動障害の両方で損なわれている。特定の報酬刺激に関連する刺激駆動型の行動反応（すなわち、刺激制御）は、嗜癖における個人の行動を支配する傾向がある。
行動の刺激制御
オペラント条件づけでは、行動は薬物などの外部刺激によって影響を受ける。オペラント条件づけ学習理論は、薬物使用の気分変化または刺激的な結果がなぜ継続的な使用を強化できるか（正の強化の例）、そしてなぜ嗜癖者が継続的な使用を通じて離脱を避けようとするか（負の強化の例）を理解するのに役立つ。刺激制御は、刺激の不在または報酬の存在を使用して、結果として生じる行動に影響を与えることである。
行動の認知的制御
認知的制御は、環境に基づいた思考、行動、感情の意図的な選択である。薬物が脳の機能だけでなく、その構造も変えることが示されている。学習、記憶、衝動制御などの認知機能は薬物によって影響を受ける。これらの影響は薬物使用を促進し、また薬物から離れる能力を阻害する。ドーパミン放出の増加は、特に腹側線条体と側坐核において、薬物使用において顕著である。ドーパミンは快感を生み出すだけでなく、重要な生活活動を行うよう駆り立てる役割を担っている。嗜癖性薬物はこの報酬系で大幅な増加を引き起こし、ドーパミン信号の大幅な増加と報酬探求行動の増加をもたらし、薬物使用を動機付ける。これにより、不適応な薬物対刺激関係の発達が促進される。初期の薬物使用はこれらの不適応な関連性につながり、後に対処に使用される認知プロセスに影響を与え、これらは薬物から離れることに成功するために必要である。
リスク要因
嗜癖を発症するための多くの遺伝的および環境的リスク要因が存在する。遺伝的および環境的リスク要因はそれぞれ、個人が嗜癖を発症するリスクのおよそ半分を占める。エピジェネティックリスク要因の総リスクへの寄与は不明である。比較的低い遺伝的リスクを持つ個人でも、長期間（例えば、数週間から数ヶ月）にわたって十分に高用量の嗜癖性薬物にさらされると、嗜癖につながる可能性がある。不利な幼少期の出来事は、物質使用障害などの否定的な健康結果と関連している。幼少期の虐待や暴力犯罪への曝露は、気分や不安障害の発症、および物質依存リスクと関連している。
遺伝的要因
遺伝的要因は、社会-環境的（例えば、）要因とともに、嗜癖脆弱性に対する重要な貢献者として確立されている。350人の入院中の薬物依存患者を対象とした研究では、半数以上がアルコール乱用の基準を満たし、家族的要因の役割が顕著であることが示された。遺伝的要因はアルコール依存症のリスク要因の40〜60%を占める。他のタイプの薬物嗜癖についても同様の遺伝率が示されており、特にをコードする遺伝子において顕著である。クネストラーは1964年に、遺伝子または遺伝子群が嗜癖への素因に複数の方法で寄与する可能性があると仮説を立てた。例えば、環境的要因による正常なタンパク質のレベルの変化は、発達中に特定の脳ニューロンの構造または機能を変える可能性がある。これらの変化した脳ニューロンは、個人の初期の薬物使用経験への感受性に影響を与える可能性がある。この仮説を支持するために、動物研究ではストレスなどの環境的要因が動物の遺伝子発現に影響を与える可能性があることが示されている。
ヒトにおいて、嗜癖に関する双子研究はこの関連性の最も質の高い証拠の一部を提供し、その結果、一方の双子が嗜癖の影響を受けている場合、もう一方の双子も同様に影響を受ける可能性が高く、同じ物質に対してもそうであることが分かっている。遺伝的要素のさらなる証拠は、家族研究からの研究結果であり、これは家族の一員が嗜癖の歴史を持っている場合、親戚や近親者が若い年齢で嗜癖に紹介されていない人と比較して、同じ習慣を発達させる可能性がはるかに高いことを示唆している。
薬物嗜癖の発達に特定の遺伝子を関連付けるデータは、ほとんどの遺伝子で混在している。薬物嗜癖の研究の多くは、一般人口の5%以上のアレル頻度を持つ一般的な変異に焦点を当てている。これらが疾患と関連している場合、1.1〜1.3%のオッズ比を持つわずかな追加リスクしか与えない。これにより、まれな変異仮説が発展し、これは人口の低頻度（<1%）の遺伝子が疾患の発達においてはるかに大きな追加リスクを与えると述べている。
ゲノムワイド関連解析（GWAS）は、依存症、嗜癖、および薬物使用との遺伝的関連を調査するために使用される。これらの研究は、動物ノックアウトモデルや候補遺伝子解析を通じて以前に記述されたタンパク質からの遺伝子を特定することはまれである。代わりに、細胞接着などのプロセスに関与する遺伝子の大部分が一般的に特定される。の重要な影響は、通常これらの方法によって捕捉されない。薬物嗜癖のGWASで特定された遺伝子は、薬物経験の前、後、またはその両方において脳の行動を調整することに関与している可能性がある。
環境的要因 嗜癖の環境的リスク要因は、個人の遺伝的構成と相互作用して、嗜癖に対する脆弱性を増加または減少させる生涯にわたる経験である。例えば、COVID-19の全国的流行の後、より多くの人々が喫煙をやめ（対開始）、喫煙者は平均して消費するタバコの量を減らした。より一般的には、嗜癖のリスク要因として、様々な心理要因を含む様々な環境要因が関連付けられている。（NIDA）と研究は、親の監督の欠如、同年代の物質使用の普及、物質の入手可能性、および貧困を子どもや青少年の物質使用のリスク要因として挙げている。嗜癖の脳疾患モデルは、個人の嗜癖性薬物への曝露が嗜癖の最も重要な環境的リスク要因であると仮定している。神経科学者を含む多くの研究者は、脳疾患モデルが嗜癖の誤解を招き、不完全で潜在的に有害な説明を提示していることを示している。
精神分析理論モデルは、「嗜癖」を絶望感と無力感に対する防衛の形態として、また幼少期の逆境体験（ACEs）、幼少期に経験したさまざまな形態の虐待や機能不全に関連する強力な感情を調節する失敗の症状として定義している。この場合、嗜癖性物質は短いが完全な安心感と制御の肯定的感覚を提供する。アメリカ疾病予防管理センターによる有害な幼児体験研究は、ACEsと物質使用障害を含む多くの健康、社会、行動上の問題との間に強力な用量反応関係が存在することを示している。子どもが身体的、感情的、性的虐待、身体的または感情的無視、家庭内の暴力の目撃、親の収監または精神疾患などのストレスの多い出来事に慢性的にさらされると、子どもの神経学的発達が永久に妨げられる可能性がある。結果として、子どもの認知機能や否定的または妨害的な感情への対処能力が損なわれる可能性がある。時間が経つにつれ、子どもは対処メカニズムとして、または衝動制御の低下の結果として、特に青年期に物質使用を採用する可能性がある。虐待を経験した膨大な数の子どもたちが、青年期または成人期に何らかの形の嗜癖を持つようになっている。幼少期のストレスな経験を通じて開かれる嗜癖への道は、個人の生涯にわたる環境要因の変化と専門的な助けの機会によって避けることができる。薬物使用に好意的に関与する友人や仲間がいる場合、嗜癖を発症する確率が高まる。家族間の対立と家庭管理は、薬物使用に関与する原因となる。
社会的統制理論
トラヴィス・ハーシの社会的統制理論によれば、家族、宗教、学業、その他の社会的機関への結びつきが強い青年は、薬物使用から嗜癖に至るような非行や不適応行動に従事する可能性が低い。
年齢 青年期は嗜癖を発症する脆弱性が高まる時期である。青年期では、脳の報酬系システムは認知的制御中枢よりもずっと早く成熟する。これにより結果的に、行動決定プロセスにおいて報酬系システムが不釣り合いな力を持つことになる。そのため、青年は結果を考慮する前に衝動に基づいて行動し、嗜癖につながる可能性のあるリスクの高い行動に従事する可能性が高まる。青年は薬物使用を開始し維持する可能性が高いだけでなく、嗜癖になると治療に抵抗し、再発する可能性が高い。
ほとんどの個人は青年期に初めて嗜癖性薬物に触れ、使用する。アメリカ合衆国では、2013年には280万人以上（1日あたり7,800人）の新規違法薬物使用者がおり、そのうち54.1%が18歳未満であった。2011年には、アメリカ合衆国で12歳以上の嗜癖を持つ人は約2,060万人いた。嗜癖を持つ人の90%以上が、18歳未満で飲酒、喫煙、または違法薬物使用を始めている。
併存障害 うつ病、不安障害、注意欠陥・多動性障害（ADHD）、または心的外傷後ストレス障害などの併存する精神健康障害を持つ個人は、物質使用障害を発症する可能性が高い。（国立薬物乱用研究所）は、幼少期の攻撃的行動を物質使用のリスク要因として挙げている。National Bureau of Economic Researchは、「精神疾患と嗜癖性物質の使用の間には明確な関連がある」とし、精神健康患者の大多数がこれらの物質の使用に参加していることを発見した：38%がアルコール、44%がコカイン、40%がタバコを使用している。
エピジェネティック エピジェネティクスはDNA配列の変化を伴わない安定した表現型変化の研究である。違法薬物使用はDNAメチル化およびクロマチンリモデリングにおけるエピジェネティックな変化を引き起こすことが発見されている。クロマチンのエピジェネティック状態は、物質嗜癖の発達に対するリスクとなる可能性がある。感情的ストレッサーや社会的逆境が、報酬シグナル伝達経路の変化を引き起こすエピジェネティック反応につながる可能性があることが発見されている。この変化は、薬物使用に対して肯定的な反応を経験する素因を作る可能性がある。
世代間エピジェネティック遺伝
エピジェネティック遺伝子およびその産物（例：タンパク質）は、環境の影響が個人の遺伝子に影響を与えることができる主要な構成要素である。これらはの責任メカニズムとして機能し、この現象では親の遺伝子に対する環境の影響が、その子孫の関連特性と行動表現型（例：環境刺激に対する行動反応）に影響を与えることができる。嗜癖においては、エピジェネティックメカニズムが疾患の病態生理学において中心的役割を果たしている。嗜癖中に嗜癖性刺激への慢性的曝露を通じて生じるへのいくつかの変化が世代を超えて伝達され、子どもの行動（例：嗜癖性薬物および自然報酬に対する子どもの行動反応）に影響を与えることが指摘されている。
世代間エピジェネティック遺伝に関与してきたエピジェネティック変化の一般的なクラスには、DNAメチル化、ヒストン修飾、およびマイクロRNAのダウンレギュレーションまたはアップレギュレーションが含まれる。嗜癖に関しては、ヒトにおけるさまざまな形態の嗜癖から生じる特定の遺伝的エピジェネティック変化と、ヒトの子孫におけるこれらのエピジェネティック変化から生じる対応する行動表現型を決定するためにさらなる研究が必要である。動物研究からの前臨床的証拠に基づくと、ラットにおける特定の嗜癖誘発エピジェネティック変化は親から子孫に伝達され、子孫が嗜癖を発症するリスクを減少させる行動表現型を生じさせることができる。より一般的には、嗜癖誘発エピジェネティック変化に由来し親から子孫に伝達される遺伝的行動表現型は、子孫の嗜癖発症リスクを増加または減少させる可能性がある。
メカニズム 嗜癖は、嗜癖性刺激（例えば、食物摂取、コカイン使用、性的活動への従事、ギャンブルなどの高いスリルを伴う文化的活動への参加）への長期間にわたる慢性的に高レベルの曝露の結果として、転写的およびエピジェネティックメカニズムを通じて発達する脳の報酬系の障害である。デルタFosB (ΔFosB)は遺伝子転写因子であり、行動および薬物嗜癖のほぼすべての形態の発達における重要な構成要素および共通因子である。嗜癖におけるΔFosBの役割に関する20年の研究により、嗜癖が生じ、関連する強迫的行動が強化または弱まるのは、側坐核のにおけるΔFosBのに伴っていることが示されている。ΔFosB発現と嗜癖の間に因果関係があるため、これは前臨床的に嗜癖のバイオマーカーとして使用される。これらのニューロンにおけるΔFosB発現は、薬物自己投与と報酬感作を正の強化を通じて直接的かつ正に調節する一方、嫌悪感への感受性を低下させる。
慢性的な嗜癖性薬物使用はにおける遺伝子発現の変化を引き起こす。これらの変化を生じさせる最も重要な転写因子はΔFosB、cAMP応答要素結合タンパク質（CREB）、および核因子カッパB（NF-κB）である。ΔFosBは嗜癖における最も重要な生体分子メカニズムである。なぜなら、側坐核のD1型中型スパイン神経細胞におけるΔFosBの過剰発現は、薬物嗜癖で見られる多くの神経適応と行動効果（例えば、発現依存的な薬物自己投与の増加と報酬感作）にであるからである。側坐核D1型中型スパイン神経細胞におけるΔFosB発現は、薬物と報酬感作を正の強化を通じて直接的かつ正に調節すると同時に、嫌悪への感受性を低下させる。ΔFosBは、アルコール、アンフェタミンおよびその他の、カンナビノイド、コカイン、メチルフェニデート、ニコチン、オピエート、フェンサイクリジン、およびプロポフォールを含む多くの異なる薬物および薬物クラスへの嗜癖の仲介に関与している。、転写因子、および、ヒストンメチルトランスフェラーゼは、どちらもΔFosBの機能に対抗し、その発現の増加を阻害する。側坐核のΔJunD発現（ウイルスベクターを介した遺伝子移入による）またはG9a発現（薬理学的手段による）の増加は、嗜癖性薬物の慢性的高用量使用から生じる多くの神経的および行動的変化（すなわち、ΔFosBによって仲介される変化）を減少させ、大幅な増加があれば阻止することさえできる。
ΔFosBは口当たりの良い食物、性行為、運動などの自然報酬に対する行動反応の調節において重要な役割を果たす。自然報酬は、嗜癖性薬物と同様に、側坐核におけるΔFosBの遺伝子発現を誘導し、これらの報酬の慢性的な獲得はΔFosB過剰発現を通じて同様の病理学的嗜癖状態をもたらす可能性があるTable 1: Summary of plasticity observed following exposure to drug or natural reinforcers"。結果として、ΔFosBは自然報酬への嗜癖（すなわち、行動嗜癖）にも関与する主要な転写因子である。特に、側坐核におけるΔFosBは性的報酬の強化効果に不可欠である。自然報酬と薬物報酬の相互作用に関する研究は、ドーパミン作動性精神刺激薬（例えば、アンフェタミン）と性行動が類似の生体分子メカニズムに作用して側坐核でΔFosBを誘導し、ΔFosBを介した双方向の交差感作効果を持つことを示唆している。この現象は、ヒトにおいて、薬物を服用している一部の個人において、薬物誘発性の自然報酬（特に性行為、買い物、およびギャンブル）への強迫的関与を特徴とするドーパミン調節不全症候群が観察されていることから注目される。
ΔFosB阻害剤（その作用に対抗する薬物または治療法）は、嗜癖および嗜癖性障害の効果的な治療法になる可能性がある。
側坐核におけるドーパミンの放出は、口当たりの良い食物や性行為などの自然に強化する刺激を含む多くの形態の刺激の強化特性に役割を果たす。嗜癖状態の発達後、ドーパミン神経伝達の変化が頻繁に観察される。嗜癖を発症したヒトや実験動物では、側坐核および線条体の他の部分におけるドーパミンまたはオピオイド神経伝達の変化が明らかである。特定の薬物（例えば、コカイン）の使用は、報酬系に神経支配を行うに影響し、結果としてこの領域におけるドーパミン信号伝達に影響を与える。