Depresjon (også kalt depressiv lidelse, tilbakevendende depressiv lidelse, klinisk depresjon, alvorlig depresjon, unipolar depresjon, eller unipolar lidelse) er en psykisk lidelse preget av et gjennomgripende, lavt stemningsleie samtidig med lav selvfølelse, og tapt interesse for aktiviteter som vanligvis gir glede. Tilstanden virker relativt universell og uavhengig av kultur – men opptrer hyppigere blant kvinner enn blant menn. Allerede Hippokrates beskrev en melankolsk tilstand som fram til 1900-tallet oftest ble knyttet til menn, hvorpå den også ble framtredende i diagnostiseringen av kvinner. Den franske legen Louis Delasiauve introduserte begrepet i psykiatrien i 1856. Det generelle begrepet depresjon blir hyppig brukt for å betegne lidelsen, men kan også vise til andre former for psykisk depresjon. Depressiv lidelse kan være en invalidiserende tilstand som hemmer evnen til å fungere i familien, på arbeid eller skole. Søvn, appetitt og helsen generelt kan påvirkes.
Diagnosen stilles på bakgrunn av selvrapporterte opplevelser, atferd beskrevet av slektninger eller venner, og klinisk undersøkelse av den psykiske tilstanden (status presens). Det fins ingen laboratorietest som bekrefter depressiv lidelse, men leger som utreder tilstanden kan bestille laboratorietester og andre prøver for å avdekke fysiske tilstander som kan forårsake liknende symptomer som ved depresjon.
Pasientene blir vanligvis behandlet med antidepressiva, og kan også gå i psykoterapi eller rådgivning. Innleggelse på sykehus kan være nødvendig når pasienten ikke er i stand til å ta vare på seg selv, eller ved betydelig fare for eget eller, i svært sjeldne tilfeller, andres liv. Et mindretall behandles med elektrokonvulsiv terapi (ECT). Ved ECT legges pasienten i kortvarig narkose og en lege fremkaller kramper ved å sende elektrisk strøm gjennom hjernen. Lidelsen forløper ulikt fra pasient til pasient. Enkelte pasienter opplever en depressiv episode som varer i noen uker, hos andre er lidelsen livslang og inkluderer hyppige depressive episoder. Mennesker med depresjon har noe kortere forventet levealder enn personer uten depresjon, dels som følge av høyere risiko for somatiske sykdommer og selvmord. Det er uklart om medikamenter påvirker risikoen for selvmord eller ikke.
Forståelsen av hvordan depresjon arter seg og hva som er årsakene, har utviklet seg gjennom århundrene. Forståelsen er fortsatt ufullstendig og mange aspekter ved depresjon er fremdeles tema for diskusjon og forskning. Foreslåtte årsaker inkluderer psykologiske, psykososiale, arvelige, evolusjonsmessige og biologiske faktorer. Langvarig bruk av visse narkotiske stoffer kan både forårsake og forverre depressive symptomer. Psykologiske behandlinger henter støtte i teorier om personlighet, mellommenneskelig kommunikasjon og læring. De fleste biologiske teorier fokuserer på signalstoffer (nevrotransmittere) som serotonin, noradrenalin og dopamin, som finnes naturlig til stede i hjernen og som bidrar til kommunikasjonen mellom nerveceller.
Terminologi Begrepet unipolar, sammen med bipolar, ble skapt av psykiateren og nevrologen Karl Kleist. Begrepsparet ble popularisert i vitenskapen på 1950-tallet.Angst J. Terminology, history and definition of bipolar spectrum. In: Maj M, Akiskal HS, López-Ibor JJ, Sartorius N (eds.), Bipolar disorders. Chichester: Wiley & Sons, LTD; 2002. pp. 53–55.
Symptomer og tegn Depressiv lidelse påvirker i betydelig grad relasjonene til familie og venner, går ut over arbeid eller skolegang, søvn og appetitt og helsen generelt. Innvirkningen på evnen til å fungere og på trivsel er like stor som ved kroniske, somatiske tilstander som diabetes.
mini|De livstrette, maleri av Ferdinand Hodler
En person som opplever en depressiv episode, har vanligvis et svært lavt stemningsleie (humør) som virker inn på alle aspekter ved livet. En manglende evne til å glede seg over aktiviteter som tidligere har vært lystbetonte, er ofte til stede. Mennesker rammet av depresjon kan være opptatt av å gruble over tanker og følelser der innholdet er verdiløshet, skyld eller anger som er ute av proporsjoner, hjelpeløshet, håpløshet og selvforakt. I alvorlige tilfeller kan mennesker med depresjon ha symptomer på psykose. Disse symptomene inkluderer vrangforestillinger, sjeldnere hallusinasjoner, som vanligvis oppleves som ubehagelige. Andre symptomer på depresjon inkluderer nedsatt konsentrasjonsevne og hukommelse, (mest uttalt hos pasienter med melankolske eller psykotiske trekk), tilbaketrekning fra sosiale situasjoner og aktiviteter, redusert seksuell lyst og tanker om døden eller selvmord.
Søvnløshet er vanlig ved depresjon. Det typiske mønsteret er at en person våkner svært tidlig, og ikke er i stand til å sovne igjen. Søvnløshet omfatter også vanskeligheter med innsovning. Søvnvansker er til stede hos minst 80 % av alle med depressiv lidelse. Hypersomni, eller for mye søvn, kan også forekomme og er til stede hos 15 % av deprimerte mennesker. Noen antidepressiva kan også gi søvnløshet som følge av en stimulerende effekt. ^ Insomnia: Assessment and Management in Primary Care
Mennesker rammet av depressiv lidelse kan ha ulike fysiske symptomer som tretthet, hodepine, eller problemer med fordøyelsen. Appetitten er ofte nedsatt, med vekttap som resultat, men økt appetitt og vektøkning forekommer også. Familie og venner kan legge merke til at personens atferd blir enten opphisset eller apatisk.
Depressiv lidelse hos barn er et kontroversielt tema. Barn med depresjon kan ofte være irritable mer enn nedstemte, og fremviser forskjellige symptomer avhengig av alder og situasjon. De fleste mister interesse for skolen og får dårligere skoleresultater. Barna kan beskrives som klengete, krevende, avhengige, eller usikre. Barn kan få diagnosen sent eller ikke i det hele tatt, fordi symptomene tolkes som normale humørsvingninger. Depresjon kan også forekomme sammen med ADHD, noe som kompliserer diagnostikk og behandling av begge tilstander.
Eldre, deprimerte personer kan ha kognitive symptomer som glemsomhet, og tydelig langsommere bevegelser. Depresjon forekommer ofte sammen med fysiske lidelser som er vanlige hos eldre, som for eksempel hjerneslag og andre hjerte- og karsykdommer, Parkinsons sykdom og kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS).
Årsaker Den biopsykososiale modellen, som er rådende i Norge, fastslår at både biologiske, psykiske og sosiale faktorer kan være årsaker til depresjon. Diatese-stress modellen hevder at depresjon oppstår når en sårbarhet som er til stede på forhånd, kalt diatese, aktiveres som følge av belastende livshendelser. Den iboende sårbarheten kan være genetisk, og innebære et samspill mellom arv og miljø, eller foreligge som såkalte «skjemaer», syn på verden og seg selv som vedkommende har lært i barndommen.
Disse interaktive modellene har empirisk støtte. I New Zealand benyttet forskere en prospektiv tilnærming i en undersøkelse av depresjon, og dokumenterte hvordan depresjon over tid oppstod i en i utgangspunktet frisk gruppe (kohort) av mennesker. Forskerne konkluderte med at variasjoner i serotonintransportør-genet (5-HTT) påvirker sjansen for at mennesker som har stått i svært belastende livshendelser, vil oppleve å bli deprimert. Depresjon kan oppstå etter slike hendelser, men synes å oppstå hyppigere hos personer med en eller to korte alleler av 5-HTT genet. En svensk studie har anslått arveligheten (i hvilken grad individuelle forskjeller i forekomsten er knyttet til genetiske forskjeller) ved depresjon til å være rundt 40 % for kvinner og 30 % for menn. Evolusjonspsykologer har hevdet at det genetiske grunnlaget for depresjon kan knyttes til hvordan menneskeheten har gjennomgått naturlig utvalg. En rusutløst stemningslidelse som ligner depressiv lidelse kan skyldes langvarig bruk av rusmidler, eller abstinens fra visse sedative legemidler.
Biologiske Monoamin-hypotesen De fleste antidepressive medikamenter øker nivåene av ett eller flere monoaminer (nevrotransmitterne serotonin, noradrenalin og dopamin) i den synaptiske spalten mellom nerveceller i hjernen. Noen medikamenter påvirker monoamin-reseptorene direkte.
Serotonin antas å ha en nøkkelrolle gjennom å regulere andre nevrotransmittersystemer. Redusert serotoninaktivitet kan føre til at de andre systemene fungerer uvanlig og uberegnelig. Ifølge denne hypotesen oppstår depresjon ved lave serotonin-nivåer, med lave nivåer av noradrenalin, en annen monoamin-nevrotransmitter, som resultat. Noen antidepressiva øker nivåene av noradrenalin direkte, mens andre øker nivåene av dopamin, en tredje monoamin-nevrotransmitter. Observasjonene har gitt opphav til monoamin-hypotesen om depresjon. I sin moderne formulering postulerer monoamin-hypotesen at mangel på visse nevrotransmittere er årsak til ulike, korresponderende symptomer på depresjon: «noradrenalin kan være knyttet til årvåkenhet og energi, angst, oppmerksomhet og livsglede; [manglende] serotonin kan knyttes til angst, tvangstanker og tvangshandlinger, mens dopamin kan knyttes til oppmerksomhet, motivasjon, glede og belønning, og livsglede.».
Talsmenn for monoamin-teorien anbefaler at en bør velge det antidepressive midlet som ut fra virkningsmekanismen i størst grad påvirker de symptomene som er mest fremtredende hos pasienten. Engstelige og irritable pasienter bør behandles med SSRI eller SNRI (selektive noradrenalin reopptakshemmere), mens de som opplever manglende energi og livsglede bør få noradrenalin-og dopamin-forsterkende medikamenter.
thumb|right|300px|Illustrasjon av en synapse, som er overgangen mellom to nerveender. Mellom nerveendene til de to nervecellene (nevronene) ligger en spalte. Aksoner er nervetråder som fører elektriske impulser fra nervecellen, mens dendritter er utløpere som fører impulser til nervecellen. Elektriske impulser som ankommer aksonets ende utløser frigjøring av pakker av kjemiske budbringere (nevrotransmittere) til den synaptiske spalten. Nevrotransmittorene tas imot av reseptorer på den tilstøtende dendritten, på den andre siden av spalten. Opptaket øker i en kort periode sannsynligheten for at en elektrisk impuls vil bli utløst i dendritten. En frigjort nevrotransmitter blir raskt metabolisert eller trukket inn igjen i nervetråden. Antidepressiva påvirker disse prosessene.
De siste to tiårene har forskning avdekket flere begrensninger ved monoamin-hypotesen, og teoriens svake evne til å forklare fenomener har blitt diskutert i det psykiatriske miljøet. Intensiv forskning har ikke funnet overbevisende dokumentasjon for en primær dysfunksjon av et bestemt monoamin-system hos pasienter med depressiv lidelse. Medikamentene tianeptin og opipramol har lenge vært kjent for å ha antidepressive egenskaper til tross for at den første ikke hemmer opptaket av serotonin, men tvert imot øker opptaket, og sistnevnte har ingen effekt på monoamin-systemet i det hele tatt.
Eksperimenter med stoffer som øker nedbrytingen av monoaminer, har vist at de ikke forårsaker depresjon hos friske mennesker. Stoffene forverrer heller ikke symptomene hos pasienter med depresjon, selv om et intakt monoaminsystem er nødvendig for at antidepressiva skal ha terapeutisk effekt. Ifølge et essay publisert av Public Library of Science (PLoS) har monoamin-hypotesen, som allerede har begrenset forklaringsverdi, blitt ytterligere overforenklet når den har blitt presentert for allmennheten som ledd i markedsføring.
Andre teorier MR-scanning av pasienter med depresjon har avdekket en rekke forskjeller i hjernens struktur, sammenlignet med personer som ikke er deprimerte. Selv om resultatene er inkonsistente, har metaanalyser gitt dokumentasjon for mindre hippocampus-volum og økt antall hyperintensive lesjoner. Forekomsten av hyperintensitive lesjoner i hvit substans har vært knyttet til pasienter som har fått sin første depresjon sent i livet, og har resultert i utviklingen av en teori om vaskulær depresjon.